Vias de administração e absorção

   As vias de administração de dividem em dois grandes grupos; tópica e sistêmica. A via de administração tópica tem ações e efeitos locais e não possui absorção considerável. Em contrapartida, a via de administração sistêmica permite que o medicamento chegue a corrente sanguínea, seja por via enteral ( do grego 'entero'= intestino) ou parenteral ( do grego 'para'= Ao lado + 'entero'= intestino).

   Relacionadas a via de administração enteral ou seja, que passa pelo intestino, temos as vias que serão consideradas abaixo;

• Oral  - O fármaco é administrado pela boca e possui uma absorção muito satisfatória, além de desprezar mão de obra especializada. Por esta via ocorre um fenômeno chamado Metabolismo de primeira passagem/remoção pré sistêmica. A remoção pré sistêmica ocorre pois alguns fármacos são metabolizados com tanta eficiência pelo fígado que a quantidade que chega à circulação sistêmica é consideravelmente menor do que a absorvida, por esta razão é necessária uma dose maior do fármaco quando é administrado por esta via. Algumas indústrias utilizam este metabolismo para usar as bactérias intestinais para ativar seus metabólitos, este esquema é amplamente utilizado por anticoncepcionais. Alguns fatores podem interferir na absorção intestinal, como motilidade, fluxo sanguíneo esplâncnico, tamanho da partícula e sua formulação, além de outros fatores físico-químicos.
• Retal  - Nesta via o efeito é um pouco mais rápido por conta dos plexos hemorroidários.
• Sublingual  - É uma via discutida em relação ao grupo que se encaixa, porém é considerada por muitos a melhor das vias, apesar de para a absorção ocorrer é necessário que a molécula seja bem pequena. 

   As vias parenterais, por sua vez se dividem em injetáveis e não injetáveis. As não injetáveis são;

• Inalatória  - Efeito rápido da droga por conta da quantidade de capilares pulmonares.
• Transdérmica  - Por exemplo adesivos de anticoncepcional ou de nicotina. Por esta via o fármaco atravessa a derme.
• Subdérmica  - Implante feito sob (em baixo) a derme podendo conter analgésicos, anticoncepcional, etc. Por esta via o fármaco NÃO ATRAVESSA a derme, pois já foi administrado em baixo dela.

   As vias parenterais injetáveis são;

• Via intramuscular
• Via intra-arterial
• Via intracardíaca
• Via intratecal
• Subcutânea

   Absorção farmacológica pode ser definida como a passagem de um farmaco de seu local de administração até o plasma. Considerando esta afirmação, podemos deduzir que a via intravenosa não possui absorção pois é administrada diretamente no próprio sangue.

   A adsorção é um processo químico, onde um corpo, por atividade osmótica atrai um elemento químico para perto de si.

   A maioria dos fármacos é capaz de entrar na célula por difusão, poucos por transporte ativo e  substancias endobióticas (do próprio organismo humano, como vitamina B12, por exemplo) são atravessadas pela membrana celular por transporte facilitado. Alguns fatores interferem na entrada do fármaco na célula, como concentração, diâmetro da partícula, espessura da membrana, vascularização, superfície de contato, tempo de contato, solubilidade, etc. .

   A solubilidade da droga pode variar conforme o pH que ela se encontra, relacionado ao seu pKa. Na solução ela pode se encontrar hidrossolúvel ou lipossolúvel. Quando o fármaco encontra-se lipossolúvel terá mais facilidade em entrar em uma célula. 

   Observe a imagem abaixo para uma melhor compreensão da relação pH, do meio onde o fármaco se encontra e do pKa, uma propriedade do fármaco que mostra em qual pH o fármaco terá 50% de sua característica lipossolúvel e 50%hidrossolúvel.

Dor, opioides e anestésicos locais.

   A dor é uma experiencia subjetiva que normalmente está associada a lesões teciduais como inflamações, trauma ou até mesmo câncer embora esteja em casos mais raros ligada independentemente de qualquer causa pré-disponente obvia (como neuralgia do trigêmeo), persistir mesmo depois que a causa do problema foi eliminada (como a dor no membro fantasma), ou até mesmo ser causada por uma lesão cerebral ou do nervo. 

   Em condições normais, a dor está associada a lesão tecidual, que leva atividade nas fibras C  (relacionadas a dor profunda e difusa) e Aδ (relacionada a dor aguda e bem localizada), nervos que possuem terminações sensitivas - conhecidas pelo nome de terminações nervosas livres - que são ativados por tecidos de origem mecânica, térmica ou química.

Exemplo de dor de origem mecânica

   Focaremos aqui na lesão tecidual, que é a causa mais imediata e comum de dor e resulta na liberação local de uma serie de substâncias que atuam sobre as terminações nervosas, seja ativando-as diretamente ou potencializando sua sensibilidade, através da diminuição de seu potencial de ação. Este processo pode levar a 3 fatores:

• Hiperalgesia: aumento da intensidade da dor associada a estímulo nocivo leve.
• Alodinia: Dor provocada por estímulo não nocivo.
• Dor espontânea: Dor sem qualquer estímulo precipitante.

   É importante lembrar que a percepção de estímulos nociceptivos (nocicepção) não é a mesma coisa que dor, visto que esta é uma experiencia subjetiva e inclui fortemente o componente emocional. Muitos analgésicos, como os da família dos opioides, podem reduzir acentuadamente o sofrimento associado a dor, embora o paciente não relate alteração importante na intensidade real da dor.

   Nos núcleos da RAFE a serotonina é estimulada e por sua vez estimula um neurônio inibitório que é ativado e libera endorfina para que esta diminua a intensidade da dor.

   Alguns grupos de fármacos podem interferir na dor, neste momento iremos focar nos Opioides e nos Anestésicos Locais. 

Opioides ou hipnoanalgésicos

   Opioide pode ser caracterizado como qualquer substancia, seja ela endógena, sintética ou natural que produza efeitos similares aos da morfina e que são bloqueados por antagonistas como naxolona.

Papoula de Papaver soniferum, de onde foi isolado a Morfina, codeína e a papaverina

   Todos os receptores para morfinas estão ligados à proteína G inibitória, que no terminal sináptico tem a ação de fechar os canais de cálcio e impedir a transmissão de estímulo. No terminal pós sináptico tem a ação de abrir os canais de potássio, hiperpolarizando os neurônios.

  Esta família é composta por, endorfina, encefalina, didorfina, metadona, morfina, codeína, heroína, desomorfina, meteridina, nalbufinas, tramadol, as fentalinas, etc.

•  A heroína tem de 40 a 50 vezes a potencia da morfina.
• A desomorfina tem 30 vezes a potencia da morfina.
• As -fentalilas são 80 vezes mais potentes do que a morfina, e são usadas em forma de gás para promover anestesia para realização de cirurgias.

Efeito local devastador da desomorfina, conhecida como Krokodile por deixar a pele com aspecto de crocodilo, endurecida e escamosa antes de desenvolver a lesão acima..

   Os efeitos causados pelos opioides são  em geral; miose, xerostomia, sedação, sonolência, efeito hipnótico, euforia, analgesia profunda ou anestesia, constipação intestinal, náusea e vômito, inibição do reflexo da tosse, depressão respiratória e hipotalâmica, fechamento dos esfincteres de Oddi, contração de músculo liso. Desenvolve rapidamente tolerância e forte dependência.

   Os usos terapêuticos desta família são indicados para tratamento de dor intensa, asma, grandes queimaduras, edema pulmonar e estágios de canceres terminais. 

Anestésicos locais

  Conforme já citado, a dor local é dada por fenômenos químicos que ocorrem nos tecidos. Os anestésicos locais bloqueiam o inicio e a propagação dos potenciais de ação , impedindo o aumento da condução de Sódio dependente de voltagem. Os poros dos canais de sódio são bloqueados fisicamente pelos anestésicos locais.

   A atividade destes fármacos depende diretamente do pH, pois é necessário que eles entrem pela bainha nervosa e membrana do axônio para chegar à extremidade interna do canal de sódio. Como a forma ionizada não passa pela membrana, a penetração é muito pequena em pH ácido. Uma vez dentro do axônio, é sobretudo a forma ionizada da molécula de anestésico local que se liga ao canal e o bloqueia, sendo que a forma ionizada tem fraco poder de bloqueio. Esta informação tem grande valor clínico pois tecidos inflamados são mais ácidos e isto pode impedir que os anestésicos locais ajam de forma a exercer sua função.  

   É normal o anestésico local estar conjugado a um vasoconstritor para impedir a disseminação da substancia pelo organismo e desta forma, a rápida metabolização do mesmo ou efeitos sistêmicos indesejáveis. A permanência do constritor local também irá reduzir o risco de hemorragia e aumentar o tempo de anestesia. É importante lembrar que esta conjugação não deve ser usada nas extremidades, por risco de necrose.
   Os mais utilizados e conhecidos são a cocaína, procaína, citocaína, lidocaína, prilocaína e bupivacaína. Eles estão disponíveis na concentração de 0,5%, 1%, 2% e 5%, que correspondem respectivamente a 0,5, 1, 2 e 5 gramas de analgésico para 100mL de solvente.
   Caso a dose máxima recomendada para cada paciente seja ultrapassada pode levar a alterações mentais, tremores, convulsões, bradicardia e parada cardio respiratória. 

A cocaína é utilizada ilegalmente para promover a euforia e prazer. Visto que além de ser um anestésico local estimula o SNA simpático por impedir a recaptação da dopamina. 

   Para calcular a dose máxima recomendada é necessário saber o peso do paciente em Kg. A lidoaína, por exemplo, possui dose máxima de 5mg/kg sem vasoconstritor ou 10mg/Kg conjugado a vasoconstritor. Realiza-se a multiplicação do peso da pessoa pelo valor indicado da droga, e então realiza-se a regra de 3 simples.

  Ex: Uma mulher de 51Kg irá precisar de um anestésico local para uma cirurgia abdominal, temos lidocaína a 1%, quantos mL deverão ser administrados? 

Anti Colinérgicos

   São compostos pelos antagonistas farmacológicos de acetil colina nos receptores muscarínicos. Compostos pela Atropina, Hioscina, Escopolamina, Ipratrópio dentre outros. Uma fonte natural destas substancias é a planta chamada Atropa belladonna, onde a maior concentração de atropina encontra-se em suas bagas, ou frutos.

Bagas de A. belladonna

   Esta familia de farmacos possui a capacidade de produzir efeitos similares àqueles dados pelos adrenérgicos. Causam midríase, xerostomia, broncodilatação, diminui peristaltismo, fecha esfincteres, em doses baixas leva à bradicardia, em doses eficazes leva a taquicardia, paralisia da pupila e é usado como anticinetótico.

   Em casos de intoxicação com altas doses desta classe de fármacos é possivel observar a ativação da area cerebral do pesadelo, levando à alucinações, alterações mentais, convulsões, hipertermia e forte vasodilatação.

Ativa a área cerebral do pesadelo

  Esta composição é utilizada em alguns medicamentos de uso cotidiano como Atroveran, Atrovent e Buscopan. 

   A Atropina é utilizada para varias intercorrências clinicas como parada cardio respiratória, intoxicação por muscarina, chumbinho ou metais pesados, sintomas de mau de parkinson, exames de fundo de olho, cirurgia ocular, cólicas e como anti-espasmódico.

Amplamente usados em auto medicação para tratar cólicas, sejam elas menstruais ou intestinais.

Os Colinérgicos

   Fisiologia

   A família farmacológica dos colinérgicos também pode ser conhecida como colinomiméticos e está diretamente ligada às ações do Sistema Nervoso autônomo parassimpático. Ao analisar as ações da Acetil Colina, principal neurotransmissor deste grupo de fármacos, podem ser distinguidas dois tipos de atividades que estão relacionadas a ativação de receptores muscarínicos e/ou nicotinicos. Estes nomes foram delegados devido aos efeitos da injeção de muscarina, principio ativo de um cogumelo venenoso chamado Amanita muscaria, e da injeção de nicotina respectivamente.

   A ACh é sintetizada no interior da terminação nervosa a partir da colina, que é levada para dentro da terminação por um transportador especifico. A enzima colinesterase está presente nas terminações nervosas pré-sinaptica, e a ACh é continuamente hidrolisada e ressintetizada.Esta enzima tem a função de hidrolisar a acetil colina em colina e acetato.

   Farmacologia

   

 

   Ação Direta

   Os colinérgicos de ação direta são compostos pelos derivados da colina (provenientes da ACh) e os derivados dos alcalóides ( produtos naturais/plantas). Possuem ação de agonistas de receptores M1, M2 e M3. Os efeitos são característicos do SNA parassimpático, apresentando miose, falta de foco ocular (mantém-se a visão para perto), queda da pressão intraocular, sialorreia, cromobatmotromotropismo negativo, hipotensão, bradicardia, bronco constrição, vasodilatação, aumenta a sudorese, aumenta a motilidade, relaxa esfincteres. 

  Esta familia é utilizada amplamente para tratamento de ileo paralitico, constipação, atrofia de bexiga e diagnóstico de fibrose sística.

   Derivados da colina

   Os fármacos mais importantes desta família são Carbacol, betanecol e Metacolina.

   Derivados dos alcalóides

   Os fármacos mais importantes desta família são Pilocarpina, Arecolina e Muscarina.

   A Muscarina é uma substancia toxica retirada do cogumelo Amanita Muscaria, por conta de sua aparência ( vermelho com bolinhas brancas) tem grande valor decorativo e isto pode se tornar um risco para crianças e animais. A ingestão desta toxina causa miose, forte bronco constrição, bradicardia e pode levar à quadros de convulsão. 

   Ação Indireta

   Esta familia tem como ação o aumento dos efeitos do SNA parassimpático, mantendo a ACh na fenda por conta de inibir a Acetil colinesterase. Pode levar a uma descarga simpática por conta disto.

Possuem os efeitos periféricos semelhantes aos farmacos de ação direta além de aumentar a força de contração do musculo esqueléticos (em doses fisiológicas) e pode causar paralisia flácida em doses toxicas devido a despolarização mantida.

   Reversíveis

   Os farmacos mais importantes desta familia são os que possiem função terapeutica como Neostigmida, Fisiostigmida, piriostigmida e edrofônio.

   São utilizados para tratamento de Miastenia Gravis (edrofônio) e para descurarização (tratamento da intoxicação cor curare - próxima postagem).

Exemplo de paciente com Miastenia Gravis

   Irreversíveis

   São extremamente tóxicos, usados como agrotóxicos, veneno para ratos, baratas, e em ataques terroristas. São compostos por Sarin, Tabum, Agente Laranja, Malathion, Parathion, Fosthion, Carbanato (chumbinho), DDT e inseticida caseiro.

Reportagem do Centro de Controle e prevenção de Doenças dos EUA. Exemplificando como ocorre a intoxicação por Colinergicos de ação indireta irreversíveis.

Anti Adrenérgicos

   O grupo dos anti-adrenérgicos é dividido em Agonistas α2, antagonistas α e antagonistas β e tem o poder de diminuir ou parar a atividade simpática produzida pela ativação dos receptores adrenérgicos.

                 . . .

Agonistas Alfa 2 

   Esta classe atua no receptor α2, que quando estimulado leva a queda da concentração de noradrenalina/norepinefrina na fenda sináptica. Tem como principais ações no organismo a hipotensão, vasodilatação, edema, congestão nasal, cefaleia, rush cutaneo, disfunção erétil, sonolencia e sedação.

   A clonidina e a metildopa são usados principalmente para tratar hipertensão na grávida, mas também podem ser usados para tratamento de síndrome do pânico. α-dexmetiltomidina é usado para a hipnose em UTI.

Os Agonistas α2 são amplamente usados em UTI, para manter o coma induzido. 

Antagonistas Alfa

   As substancias que atuam como antagonistas dos receptores alfa podem ser seletivos para receptores α1 ou não seletivos. Em geral, ambos os tipos levam a diminuição da P.A., cefaleia, edema, hipotensão ortostática, congestão nasal e aumento do débito cardíaco.

Antagonistas α1 Seletivos

   Os receptores, α1 como já citado atual principalmente nos vasos sanguíneos contraindo-os, assim como contrai o músculo liso, promove a glicogenólise hepática, midríase e xerostomia. É de regra, que o antagonista deste receptor impeça estas ações. A utilização de fármacos desta família ocorre para tratamento de hipertrofia benigna da próstata, como Prazosina e doxasozina e possui como efeito colateral a disfunção erétil.

Antagonistas α não seletivos 

   Neste caso, tanto receptores α1 quanto α2 são bloqueados. Como exemplos desta familia podemos pegar a fentolamina e a fenobenzamina. Estes fármacos são utilizados para tratamento do tumor de supra renal e possuem como efeito colateral taquicardia reflexa.

Os Antagonistas α tem como um de seus usos a diminuição da P.A.

Antagonistas  Beta

   Os bloqueadores β são usados para tratamento da hipertensão sistêmica, imediatamente na hora do Infarto Agudo do Miocárdio, pós taquiarritmia, extrassístole, angina, insuficiência valvular, hipertireoidismo, coadjuvante no tratamento da ansiedade, em crianças queimadas, para enxaqueca, tremor contínuo e glaucoma. 

Antagonistas β1 seletivos

   Os antagonistas β1 seletivos tem seus efeitos focados no miocárdio e levam ao pinotropismo negativo, cronotropismo negativo, dromotropismo negativo, batmotropismo negativo, diminuição na força de contração, diminuição no consumo de O2 e aumento no período refratário e diastólico. Os exemplos de drogas desta família são; atenolol, metoprolol, esmolol e acebutolol.

Antagonistas β não seletivos

   Esta família de fármacos atua impedindo a Noradrenalina/norepinefrina de atuar em seus receptores. Logo, vemos que ela impede; a broncodilatação causada pela N.A., o relaxamento do útero por N.A., o tremor esquelético mediado por N.A., a glicogenólise e a produção de insulina por estímulo de N.A. e a produção de humor aquoso mediado por N.A. Os exemplos clássicos desta família são; Propanolol, Pindolol, Nadolol e Timolol.

Bloqueadores β tem suas ações principalmente focadas no coração

Adrenérgicos

   Catecolaminas

   Os Adrenérgicos ou Simpatomiméticos são o grupo de medicamentos que tem como ação principal 'imitar' o sistema simpático do corpo humano. Um de seus grupos mais importantes são as catecolaminas, que são compostas por Adrenalina/epinefrina, noradrenalina/norepinefrina, dopamina, dobutamina e isoproterenol/isoprenalina.

•    A noradrenalina é um transmissor liberado pelas terminações nervosas simpáticas, age fortemente em receptores alfa e fracamente em beta.
•    A Adrenalina é um hormonio secretado na medula da suprarrenal, age tanto em receptores alfa quanto em beta, com pouco mais de afinidade pelo segundo. 
•    A dopamina é o precursor metabólico da noradrenalina e adrenalina, além de ser um transmissor/neuromodulador do sistema nervoso central..
•   Isoproterenol é um derivado sintético da noradrenalina, que atua nos receptores beta 1 e 2.
•   A dobutamina, por sua vez é um agonista beta 1 bastante potente.

   Em termos gerais as catecolaminas são usadas para o tratamento do choque cardiogênico, infarto ou doença de chagas.

Os Adrenérgicos irão imitar a ação de luta ou fuga do SNA simpático no corpo humano.

   Não catecolaminas

   O grupo das não catecolaminas se subdivide em; Ação indireta, Agonista seletivo α1 e Agonista seletivo β2.  Agem aumentando a ação das catecolaminas (noradrenalina, adrenalina e dopamina) na fenda sináptica.  A t1/2 destas substancias é moderada ou longa e tem a capacidade de penetrar na barreira hemato-cefálica.
   As não catecolaminas de ação indireta mais importantes são; Metilfenidato, Efedrina, cocaína, anfetamina (anfetamona e fenoproporex) e tiramina. Causam efeitos centrais decorrentes do aumento de dopamina (prazer, dependência e paranóia) e de noradrenalina (eurofia, insonia, anorexia, ansiedade, aumento do foco de raciocínio e da libido). Os efeitos periféricos são, aumento da atividade cardíaca, broncodilatação, vasoconstrição coronariana, midríase, xerostomia, aumento da P.A. e disfunção erétil. O metil fenidato é amplamente usado contra o distúrbio de atenção. A efedrina tem como principais ações o aumento da P.A. e broncodilatação. 

Midríase, um dos sinais clássicos do uso de anfetaminas e cocaína.

Os Agonistas seletivos α1 mais importantes são; fenilefrina, nafazolina, oxametazolina e metaraminol. Causam midríase, xerostomia, vasoconstrição periférica, descongestionante ocular e nasal. São usados no tratamento de rinorreia (coriza) e como descongestionante. Deve ser usado com cautela pois pode levar à Donw Regulation.

Agonistas Alfa1 seletivos são usados para o tratamento de coriza.

   Os Agonistas seletivo β2 mais importantes são; fenoterol (Berotec) , salmeterol, albuterol, clembuterol, terbutalina, salbutalina e salbutamol. Causam broncodilatação, relaxamento de útero, vasodilatação profunda, glicogenólise e aumento da insulina, e tem como efeitos colaterais a taquicardia e tremores musculares. Esta classe é amplamente usada para o tratamento de asma e bronquite asmática, além de evitar abortos e partos prematuros. O clembuterol é conhecido por sua ação anabolizante nos esportes.

Agonistas Beta2 seletivos são amplamente usados para o tratamento de broncoespasmos.

Interações Medicamentosas Farmacodinâmicas

   Na farmacodinâmica podemos dividir as interações medicamentosas em duas grandes famílias, Homérgicas e heterérgicas. Trataremos primeiro das reações homergicas.

   A interação homérgica se baseia em medicamentos com efeitos similares e é constituída por infra-adição, que é quando o efeito dos dois medicamentos juntos é menor do que o de cada um deles utilizado separadamente. O efeito de adição é quando o efeito dos dois juntos é igual ao efeitos de cada um dos medicamentos utilizados separadamente. Supra-somação, por sua vez é o que caracteriza o coquetel de medicamentos anti HIV, por exemplo, onde o efeito dos medicamentos juntos é maior do que se utiliza-los separadamente.

   Ou seja;

• Infra-Adição: efeito de A+B < que o efeito de A ou B
• Adição: Efeito de A+B = efeito de A ou B
• Supra Somação: Efeito de A+B > efeito de A ou B

   No grupo dos heterérgicos incluem-se os medicamentos de ações diferentes. Sinergismo é caracterizado quando drogas de mecanismos diferentes desempenham a mesma ação no organismo.

   Antagonismo, por sua vez é caracterizado por drogas de ações diferentes que reduzem ou anulam o efeito uma da outra. O antagonismo farmacológico ocorre quando um antagonista se liga no mesmo receptor de um agonista e impede desta forma a sua atividade. O antagonismo fisiológico é caracterizado por dois agonistas que se ligam em receptores diferentes na célula alvo e desempenham funções opostas. O Antagonismo químico, por sua vez é o fato de que um antagonista irá prender o agonista para que este não chegue ao seu alvo e não desempenhe sua função.

Sistema Nervoso Autônomo

   Na segunda etapa da disciplina abordaremos os fármacos que atuam no Sistema nervoso autônomo. Para uma boa compreensão é necessário saber o básico da fisiologia.

   O sistema nervoso autônomo é composto de 3 divisões anatômicas principais, a simpática, a parassimpática e o sistema entérico. O sistema nervoso entérico possui recursos integrativos suficientes que permitem o seu funcionamento de modo independente do SNC, porém os sistemas simpático e parassimpático são agentes do sistema nervoso central e não são capazes de funcionar sem ele.

   Em questões gerais, o Sistema Nervoso autônomo regula a contração e relaxamento de musculatura lisa de vasos e vísceras, todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas, os batimentos cardíacos, e o metabolismo energético, principalmente do fígado e músculos esqueléticos.

   Iremos focar do SNA simpático e parassimpático neste momento da disciplina. Os dois neurônios da via autônoma são conhecidos em relação aos gânglios; o pré-ganglionar e o pós-ganglionar. No simpático, as sinapses estão situadas em gânglios autônomos, fora do SNC. Em contrapartida, na via parassimpática, as células pós-ganglionares são encontradas principalmente nos órgãos alvo e em gânglios parassimpáticos isolados (cabeça e pescoço).

Esquema básico do sistema nervoso autônomo em mamíferos. B, bulbar; C,cervical; GI, gastrintestinal; L, lombar; S, sacral; T, Torácico. ( Rang&Dale : farmacologia / H.P. Rang ... [et al.] ; 7th ed, Elsevier, 2011.)

   Os dois principais neurotransmissores que operam no sistema nervoso autônomo são a acetilcolina e a norepinefrina/noradrenalina. As fibras motoras liberam acetilcolina e atua em receptores nicotínicos, em geral. Todas as fibras parassimpáticas pós ganglionares liberam acetilcolina, que age em receptores muscarinicos. A acetilcolina é inativada na fenda sináptica por ação da acetilcolinesterase, já a norepinefrina é recapturada.

   É importante citar que os sistemas simpático e parassimpático tem ações antagônicas em algumas situações, como no controle da freqüência cardíaca, por exemplo, mas não em outras como a ação sobre as glândulas salivares e músculo ciliar.

   A atividade simpática aumenta durante situações de luta ou fuga, enquanto a parassimpática aumenta em situações de saciedade e repouso. Em condições normais, ambos os sistemas vivem em equilíbrio.
   O Sistema nervoso autônomo simpatico possui receptores α (Alfa) e β (Beta), que se subdividem em 1 e 2. ( α1, α2, β1 e β2), cujas ações são explicadas no quadro abaixo.

  

Nomenclatura e apresentação dos fármacos

   Nomenclatura dos Fármacos

   A nomenclatura dos fármacos pode se apresentar de 4 formas distintas e complementares.O primeiro nome que o fármaco ganha é o Código que é basicamente um segredo para que a formula química daquela substancia não seja identificada por terceiros, comumente o código pode se apresentar da seguinte forma: [ RHD2001 ]. 

   O nome químico define a estrutura química que aquela substancia apresenta, como por exemplo N- Pirazolona. Observe que o prefixo N define características da apresentação química do mesmo. 

   O nome genérico é o que define a substancia isolada, ou principio ativo do fármaco. Um exemplo bem comum é a Dipirona. 

   Assim que o processo de fabricação do medicamento é terminado, o laboratório produtor dita um nome comercial, com o qual o fármaco vai ao mercado e fará sua reputação. A Novalgina é um exemplo clássico do poder da confiança em uma empresa, visto que seu principio ativo é a Dipirona, assim como o medicamento genérico. 

   O medicamento, para ir ao mercado precisa de outras substancias, além do seu principio ativo. São elas:

• Excipiente - Utilizado para dar volume e forma a medicamentos sólidos como comprimidos. Geralmente usado em QSP (quantidade suficiente para) 1 comprimido.
• Veículo - Utilizado para medicamentos em forma líquida, com o objetivo de dar volume.
• Coadjuvante Tecnico - que irá auxiliar aumentando ou diminuindo a meia vida daquele principio ativo, por exemplo. Em suma, é o que a empresa fabricante não quer que seus concorrentes saibam. É o "segredinho" da Novalgina, por exemplo. 
• Coadjuvante Terapêutico - Este é um segundo principio ativo, que irá auxiliar na ação do principio ativo principal, potencializando-a. Dipirona conjugada ao Buscopan é um exemplo de coadjuvante terapêutico bem característico. 
• Corretivo - Tem o poder de dar cheiro ou gosto ao medicamento, a fim de trazer certo conforto aos clientes que necessitam fazer uso frequente deste.

Apresentação dos fármacos

   A apresentação dos fármacos pode ser de 4 grandes classes; Sólido, Líquido, Gasoso ou Pastoso.

   A forma sólida compreende comprimidos, drágeas, capsulas, tabletes e supositórios.

   A forma líquida compreende Solução, suspensão, emulsão, xarope e Shampoo/Xampu.

   A forma gasosa compreende vaporização, nebulização, aerosol e Spray.

   A forma pastosa compreende creme (P. Ativo + Água + Água + gordura), pomada (P. Ativo + Água + gordura + gordura), gel (P. Ativo + Coloide + Água) e pasta (P. Ativo que fica arenoso + água + gordura). 

Conceitos básicos sobre a disciplina e introdução à farmacologia

   Farmacologia é definida como a ciência que estuda os efeitos dos fármacos ( substancias químicas isoladas com estrutura definida e usadas com finalidade terapêutica) no funcionamento de sistemas vivos.
   Droga é uma substancia química de estrutura conhecida que produz uma modificação fisiológica.
   Medicamento é uma substância administrada com uso terapêutico e geralmente vem associado a outras, que não seu principio ativo para tornar seu uso mais conveniente.
   Remédio é tudo capaz de curar ou aliviar. Assim entende-se que uma boa massagem ou até comer pode ser considerado um 'remédio', se isto causar alivio.
   O impulso da farmacologia veio da necessidade de melhorar os resultados das intervenções terapêuticas pelos médicos, que naquele tempo, eram hábeis em disgnóstico, porém muito falhos quando se falava em tratamento.

" ... acredito firmemente que se todas as substancias medicinais usadas atualmente fossem depositadas no fundo do mar, seria a melhor coisa para a humanidade e a pior para os peixes." [HOLMES, Oliver Wendell; 1860]

   Em seus primórdios, a farmacologia se relacionava exclusivamente com a compreensão dos efeitos de substancias naturais e algumas substancias químicas (toxicologia, principalmente).
   Os primeiros farmacologistas concentravam-se prioritariamente em substancias farmacológicas retiradas de plantas, como a atropina, efedrina, morfina, quinina, entre outros.

Sobre o Blog

   Olá pessoal, resolvi iniciar com algumas informações sobre o blog e como ele irá funcionar, espero que seja de grande utilidade para todos os alunos.

   A referência deste blog é o livro de Farmacologia de Penildon Silva, Oitava edição ; Farmacologia de Rang & Dale Sétima e Sexta edição. Na minha opinião, estes são os melhores para proceder um estudo de qualidade.

   Postarei a cada final da aula - às segundas - um resumo da matéria que foi dada. Vale ressaltar que este blog é apenas para o auxilio dos estudos. Para estudar, utilizem o material do livro e o que foi falado em aula. 
   As palavras chaves de cada aula estarão destacadas em vermelho ou sublinhadas. Qualquer dúvida sobre a matéria deve ser colocada nos comentários junto com o nome do aluno.
   Me atrasei para criar este blog por causa do processo seletivo ter sido junto com a primeira semana de aulas. 

   Espero que gostem e comentem as postagens, podem escrever dúvidas nos comentários que as tirarei assim que puder.  

Espero que gostem!